健康长寿：免疫系统
The Immune System — Acute vs Chronic Inflammation, Exercise, Sleep, Immunosenescence

急性炎症由 NF-κB 通路启动，招募中性粒细胞清创杀菌，表现为红、肿、热、痛，并由 resolvin、protectin 等促消退介质（SPMs）主动终止——它是组织愈合的必要环节。慢性低度炎症则相反：内脏脂肪、衰老细胞的 SASP 分泌、肠道屏障渗漏、慢性感染持续低水平释放 IL-6、TNF-α、CRP，从不真正熄灭。Franceschi 2000 提出 inflammaging 概念；Furman 2019（Nat Med）综述确认慢性炎症是心血管病、糖尿病、癌症、阿尔茨海默与衰弱的共同上游驱动。hs-CRP、IL-6 升高独立预测全因死亡。

Nieman 提出的 J 型曲线：相比久坐，规律中等运动者上呼吸道感染风险更低；但精英耐力运动员在大赛极端负荷后风险短暂升高。经典「开窗理论」（运动后免疫被抑制 3–72 小时）近年被 Campbell & Turner 2018（Front Immunol）重新解读：运动后血液淋巴细胞下降不是「死了」，而是被重新部署到外周组织（肺、肠、黏膜）加强巡逻——这是免疫增强而非抑制。运动还能动员 NK 细胞、清除衰老免疫细胞、长期下调本底炎症，延缓免疫衰老。

深睡期生长激素与泌乳素升高、皮质醇/儿茶酚胺降低，为 T 细胞功能创造窗口。Dimitrov 2019（J Exp Med）发现睡眠增强 T 细胞整合素粘附——让它们更牢地抓住并清除感染靶细胞，睡眠剥夺则削弱这一能力。流行病学层面，Prather 2015（Sleep）给受试者滴入鼻病毒：睡眠 <6 小时者的感冒发生率是睡 >7 小时者的 4.2 倍。Spiegel 2002（JAMA）与后续研究显示，接种疫苗前后睡眠不足会显著压低抗体滴度，等于削弱了疫苗效力。

胸腺退化（thymic involution）从青春期就开始——产生新 T 细胞的工厂逐渐被脂肪替代，初始 T 细胞库缩小，对从未遇过的新病原（含新疫苗）应答变差。同时记忆 T 细胞累积、CMV 等慢性感染长期消耗免疫资源。免疫衰老与 inflammaging 互为表里：一边对感染和肿瘤监视变弱，一边低度炎症本底升高，共同推高老年的感染、癌症与疫苗失效风险。关键可干预点：骨骼肌是免疫代谢器官，储备谷氨酰胺、分泌肌肉因子支持免疫细胞——肌少症与免疫衰退高度并行（见 Day 17）。